Nhiễm trùng đường hô hấp trên vẫn là một trong những tác nhân phổ biến nhất của cơn hen suyễn ở trẻ em, nhưng không phải cảm lạnh nào cũng dẫn đến các triệu chứng nguy hiểm, ngay cả ở trẻ em bị hen suyễn nặng. Những lý do cho điều này hầu như không được giải đáp trong nhiều thập kỷ, nhưng một nghiên cứu mới thuộc Đại học Wisconsin - Hoa Kỳ đã mang đến những nhìn sâu sắc về sự khác biệt của cảm lạnh dẫn đến cơn hen suyễn.

Các nhà nghiên cứu của Hiệp hội hen suyễn do UW dẫn đầu đã thu thập dữ liệu và phân tích mạng ở quy mô hệ thống để xác định những thay đổi đặc trưng trong biểu hiện gen, mức độ gen đóng hoặc mở dẫn đến bệnh hen suyễn ở trẻ em. Phát hiện của họ đã được công bố trên tạp chí Nature Immunology.

Tiến sĩ Daniel Jackson, trưởng nhóm điều tra nghiên cứu, cho biết: "Xác định những hướng mà phân tử khiến cảm lạnh thông thường tiến triển thành các cơn hen suyễn sẽ không chỉ cải thiện sự hiểu biết của chúng ta về những điều kiện có thể đe dọa đến tính mạng, mà còn giúp chúng ta tạo ra chiến lược phòng ngừa và điều trị tốt hơn, nhắm mục tiêu và hiệu quả hơn so với những gì hiện có”. Nghiên cứu của chúng tôi cung cấp một nền tảng mới để điều tra, trong bối cảnh lâm sàng, những cơ chế phát triển cơn hen suyễn và cũng là bàn đạp cho nghiên cứu trong tương lai, cuối cùng là giúp hàng triệu trẻ em bị ảnh hưởng bởi căn bệnh này.

Trong nghiên cứu, có 208 trẻ em mắc bệnh hen suyễn nghiêm trọng tại 9 địa điểm thuộc Hoa Kỳ. Ở độ tuổi từ 6 đến 17 tuổi, được chăm sóc hen dựa trên hướng dẫn của Viện Sức khỏe Quốc gia. Trong thời gian 6 tháng, trẻ sẽ sử dụng một ứng dụng di động để ghi lại các triệu chứng cảm lạnh và hen suyễn. Trong vòng 3 ngày kể từ khi xuất hiện các triệu chứng cảm lạnh, trẻ đến phòng khám để kiểm tra thể chất và lấy mẫu nước rửa mũi và mẫu máu. Sau đó trở lại để thăm khám lần thứ 2, sau 4 đến 6 ngày sau khi bắt đầu cảm lạnh.

Trong quá trình nghiên cứu, 106 trẻ em đã trải qua các triệu chứng cảm lạnh tổng cộng 154 lần, trong đó 47 trẻ dẫn đến cơn hen suyễn cần điều trị bằng corticosteroid đường uống. Các nhà nghiên cứu đã phân tích và so sánh việc rửa mũi từ mỗi đứa trẻ. Nhìn chung, nghiên cứu cho thấy cảm lạnh dẫn đến cơn hen suyễn cho thấy sự thay đổi về mức độ biểu hiện gen trong 6 "mô-đun" gen hoặc các họ gen tương tác để tạo ra các chức năng sinh học cụ thể.

Các mô-đun gen này chủ yếu liên quan đến việc duy trì chức năng của biểu mô lớp lớp ngoài cùng- lớp lót mỏng của đường hô hấp và với phản ứng của các tế bào miễn dịch tiếp xúc gần với biểu mô. Điều trị sự tấn công bằng corticosteroid đường uống làm giảm mức độ biểu hiện gen ở một số mô-đun này xuống mức tương đương với những trẻ không bị hen suyễn.

Tiếp theo, nhóm nghiên cứu chia 47 trường hợp triệu chứng cảm lạnh dẫn đến cơn hen suyễn thành hai nhóm: trong đó 33 trẻ được phát hiện có virut gây cảm lạnh trọng nước mũi và 14 trường hợp không mắc phải. Việc trẻ bị cảm lạnh mà không có virut là do nguyên nhân khác như: ô nhiễm, chất kích thích hoặc dị ứng. Bằng cách so sánh hai nhóm, các tác giả đã xác định những thay đổi phân tử khác biệt xảy ra trong các cơn hen xảy ra mà không bị nhiễm virut.

Cụ thể, họ đã tìm thấy sự biểu hiện gen tăng của kallikrein, enzyme chịu trách nhiệm sản xuất các phân tử kinin, đáng chú ý là bradykinin, làm thu hẹp đường thở trong hen suyễn và làm giãn mạch máu. Thuốc nhắm mục tiêu kallikrein hoặc bradykinin có thể có tiềm năng điều trị các cơn hen suyễn với kích hoạt không do virut. Những loại thuốc như vậy đã được phát triển để điều trị phù mạch di truyền, một rối loạn hiếm gặp với các đợt sưng nặng tái phát.

Nghiên cứu cũng cung cấp cái nhìn sâu sắc về các yếu tố nguy cơ mắc hen suyễn. Các mẫu biểu hiện gen đặc biệt có trong các mẫu từ trước khi các triệu chứng cảm lạnh phát triển có liên quan đến nguy cơ lên ​​cơn hen cao hơn.

N.T.T (NASATI), theo https://medicalxpress.com/news/2019-04-colds-asthma-children.html, 23/4/2019