Một nghiên cứu do các nhà nghiên cứu từ Trường Y Icahn ở Mount Sinai dẫn đầu đã nhắm đến một cơ chế phân tử mới được phát hiện để có thể ngăn chặn tình trạng kháng insulin ở bệnh nhân tiểu đường loại 2. Nghiên cứu chỉ ra rằng làm gián đoạn biểu hiện của một loại protein nhất định có thể bảo vệ tế bào beta và ngăn ngừa bệnh nhân trở nên kháng insulin.

Bệnh tiểu đường loại 2 có thể phát triển khi các tế bào beta sản xuất insulin trong tuyến tụy bị rối loạn chức năng, thường kéo theo mức đường huyết cao trong thời gian dài. Cuối cùng, các tế bào beta quan trọng này bắt đầu chết đi, và cơ thể không thể tái tạo chúng một cách hiệu quả.

Nghiên cứu mới tập trung vào một loại protein cụ thể có tên là ChREBP (protein liên kết yếu tố phản ứng carbohydrate). Protein này có thể được biểu hiện dưới hai dạng: ChREBP-alpha và ChREBP-beta.

Khi lượng đường trong máu cao, tế bào beta dựa vào ChREBP-beta để tái tạo. Tuy nhiên, trong trường hợp mắc bệnh tiểu đường loại 2, lượng đường huyết cao liên tục dẫn đến ChREBP-beta biểu hiện quá mức, cuối cùng giết chết nhiều tế bào beta hơn mức có thể sản sinh ra.

Mặt khác, ChREBP-alpha được chứng minh là có khả năng bảo vệ phần nào khỏi những thiệt hại do ChREBP-beta biểu hiện quá mức. Hai dạng ChREBP này hoạt động song song với nhau để duy trì chức năng tế bào beta khỏe mạnh và nghiên cứu mới này đã tìm hiểu cách thức để có thể khôi phục sự cân bằng đó như một phương pháp điều trị giả định cho bệnh tiểu đường loại 2.

Hai phương pháp này cho thấy khả năng ngăn chặn được các tác động độc hại của ChREBP-beta hoạt hóa quá mức. Đầu tiên và rõ ràng nhất là biểu hiện quá mức một cách không tự nhiên của ChREBP-alpha. Nhưng điều thú vị là, các nhà nghiên cứu lại phát hiện ra những tác động có lợi từ biểu hiện quá mức của ChREBP-alpha nhờ sự kích hoạt của một loại protein khác gọi là nhân tố hạt nhân-erythroid factor 2 (Nrf2).

Nrf2 có chức năng bảo vệ tế bào khỏi bị oxy hóa và hiện có một số loại thuốc được thiết kế để kích hoạt Nrf2 đang trong giai đoạn đầu của các thử nghiệm lâm sàng trên người. Donald Scott, một trong số nhà nghiên cứu thực hiện nghiên cứu mới này cho biết, có khả năng những loại thuốc mới này có thể dùng như là một phương pháp điều trị bệnh tiểu đường loại 2 trong tương lai.

Scott nói: “Khám phá thú vị này mang đến cơ hội để phát triển các nguyên tố điều trị nhắm vào cơ chế phân tử này, ngăn chặn hiệu quả quá trình sản xuất ChREBPβ và do đó bảo tồn khối lượng tế bào β. Nó sẽ không chỉ giải quyết những thách thức đã thúc đẩy nghiên cứu bệnh tiểu đường trong nhiều năm mà còn ngăn ngừa bệnh nhân tiểu đường loại 2 trở nên bị phụ thuộc insulin do mất khối lượng tế bào β, tạo ra những tác động lớn đến kết quả và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân”.

Các nhà nghiên cứu lưu ý rằng các hợp chất kích hoạt Nrf2 có thể sẽ cần được nhắm mục tiêu cụ thể vào mô tế bào beta để tránh các tác dụng phụ toàn thân từ phương pháp điều trị.

Mặc dù, đây mới chỉ là những bước khám phá ban đầu của nghiên cứu nhưng nó chắc chắn sẽ là một nền tảng mới hấp dẫn và đầy hứa hẹn trong tương lai, cho phép khám phá ra các phương pháp điều trị mới, với hy vọng có thể ngăn ngừa bệnh nhân tiểu đường loại 2 tiến triển thành các dạng bệnh nặng hơn.

Nghiên cứu mới này đã được công bố trên tạp chí Nature Communications gần đây.

P.T.T (NASATI), theo https://newatlas.com/medical/type-2-diabetes-protein-beta-cell-protection/, 4/8/2022