Nghiên cứu mới đã phát hiện ra rằng phiên bản phổ biến nhất của protein có tên CD33 đóng vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh các tế bào bạch cầu trong não người, có ý nghĩa quan trọng trong cuộc chiến chống lại bệnh Alzheimer. Nghiên cứu này dựa trên kết quả trước đó xác định protein là yếu tố có thể làm giảm khả năng mắc bệnh Alzheimer của một người. Tuy nhiên, ít hơn 10% dân số có phiên bản CD33 đó trái ngược với phiên bản phổ biến. 

Theo Đại học Arizona - Hoa Kỳ và nhà miễn dịch học Matthew Macauley, các tế bào bạch cầu trong não, được gọi là microglia, đóng vai trò quan trọng trong bệnh Alzheimer, chúng có thể làm tổn thương hoặc bảo vệ.  Tác giả nghiên cứu Abhishek Bhattacherjee, cho biết sự hiện diện của CD33 trên microglia cho thấy các tế bào miễn dịch có thể bảo vệ não khỏi bệnh Alzheimer trong trường hợp thích hợp.

Matthew Macauley giải thích: Nếu có thể nhắm mục tiêu phiên bản phổ biến hơn của CD33 để tác động đến microglia trở nên giống với phiên bản CD33 bảo vệ, hiếm hơn, thì nó có thể dẫn đến việc làm cho microglia bảo vệ trái ngược với điều kiện có hại và là chìa khóa trong việc điều trị bệnh. Những phát hiện này tạo tiền đề cho thử nghiệm trong tương lai về mối quan hệ nhân quả giữa bệnh CD33 và bệnh Alzheimer, cũng như thử nghiệm các chiến lược trị liệu để giúp microglia khỏi bị hại để bảo vệ chống lại căn bệnh này bằng cách nhắm mục tiêu vào CD33.

Microglia có khả năng 'làm sạch' các mảng thoái hóa thần kinh, thông qua một quá trình gọi là thực bào thực vật, do đó, một liệu pháp để khai thác khả năng này để làm chậm hoặc đẩy lùi bệnh Alzheimer có thể được hình dung. Theo Hiệp hội Alzheimer, 747.000 người Canada hiện đang sống chung với bệnh Alzheimer hoặc một dạng mất trí nhớ khác. Bệnh ảnh hưởng đến hơn 44 triệu người trên khắp thế giới. Nghiên cứu, "Ức chế thực bào bằng CD33 ở người không được bảo tồn bằng chuột CD33", đã được xuất bản trên Communications Biology và được GlycoNet tài trợ.

Đ.T.V (NASATI), theo https://medicalxpress.com/news/2019-12-protein-brain-alzheimer-disease.html, 4/12/2019