Liên hệ
Tiếng Việt
Tiếng Anh
Thứ bảy, 12/10/2024
Alternate Programmed Cell Death Signaling in Antiviral Host Defense
Cập nhật vào: Thứ sáu - 06/09/2024 10:20
Nhan đề chính: Alternate Programmed Cell Death Signaling in Antiviral Host Defense
Nhan đề dịch: Tín hiệu chết tế bào được lập trình thay thế trong phòng vệ của vật chủ chống vi-rút
Tác giả: Edward S. Mocarski, Pratyusha Mandal
Nhà xuất bản: Springer Cham
Năm xuất bản: 2023
Số trang: 179 tr
Ngôn ngữ: Tiếng Anh
ISBN: 978-3-031-45278-9
SpringerLink
Lời giới thiệu:
Tài liệu này cung cấp một bản đánh giá toàn diện về các con đường chết tế bào được lập trình và vai trò cơ bản của chúng trong việc bảo vệ vật chủ khỏi vi-rút. Cuốn sách đi sâu vào các chức năng phân tử và quy định của quá trình chết tế bào và thảo luận về cách vi-rút gây ra và điều khiển hệ thống cảm biến tế bào bẩm sinh mạnh mẽ này.
Ban đầu, sự hiểu biết về quá trình chết tế bào theo chương trình hoại tử xuất hiện từ các nghiên cứu về tín hiệu của yếu tố hoại tử khối u (TNF) cho thấy vai trò quan trọng của protein kinase tương tác thụ thể 1 (RIPK1) trong quá trình kích hoạt protein kinase tương tác thụ thể 3 (RIPK3), sau đó phosphoryl hóa miền kinase dòng hỗn hợp như pseudokinase (MLKL) để thực hiện tế bào thông qua sự rò rỉ màng tế bào chất của nội dung tế bào chất. Kể từ khi phát hiện ra, nhiều khía cạnh của bộ máy chết tế bào theo chương trình phụ thuộc RIPK3 đã phát triển, trong đó các yêu cầu để thực hiện cái chết thay đổi tùy thuộc vào kích thích.
Quá trình chết tế bào do virus gây ra đã được phát hiện cách đây hơn 10 năm trong các nghiên cứu về cytomegalovirus ở chuột (MCMV), trong đó chất ức chế được mã hóa bởi virus đã được chứng minh là ngăn chặn sự tuyển dụng RIPK3 (RIP3). Bằng chứng mang tính chuyển đổi này đã xác định một con đường mới hoạt động độc lập với TNF, interferon hoặc RIPK1 có thể ngăn chặn virus lây nhiễm cho vật chủ chuột tự nhiên của nó bằng cách tiêu diệt các tế bào bị nhiễm để ngăn chặn sự sao chép. Trong thập kỷ qua, virus cúm A (IAV), virus herpes simplex (HSV) và poxvirus vaccinia (VACV) đều đã được chứng minh là kích hoạt con đường này. Herpesvirus và poxvirus cũng mã hóa các chất ức chế caspase-8, sự hình thành của chúng giải phóng con đường chết tế bào theo chương trình. IAV và các loại virus RNA khác không mã hóa các chất ức chế chết tế bào theo chương trình. RIPK3 cũng được biết là có thể gây ra apoptosis bằng cách tuyển dụng RIPK1 như đã được chứng minh cách đây gần một thập kỷ và quá trình gây apoptosis/hoại tử kép này xảy ra tự nhiên trong quá trình nhiễm virus cúm A. RIPK3 cũng có khả năng gây ra phản ứng viêm độc lập với quá trình chết tế bào theo chương trình, có thể chi phối dẫn đến kết quả của bệnh viêm.
Cuốn sách này là tài liệu phải đọc đối với các nhà nghiên cứu và sinh viên chuyên ngành miễn dịch học và virus học.
Từ khóa: Miễn dịch học; Vi sinh y học; Virus; Tế bào .
Nội dung cuốn sách gồm những phần sau:
- Hoại tử được lập trình trong phòng thủ của vật chủ
- Các con đường chết tế bào phụ thuộc ZBP1/DAI trong khả năng miễn dịch và sinh bệnh của vi-rút cúm A
- Pyroptosis trong miễn dịch kháng vi-rút
- Sự điều khiển các con đường chết của tế bào chủ bằng virus Herpes Simplex
- Phá vỡ quá trình chết tế bào theo chương trình của Poxvirus
- Tiêu diệt tế bào bằng Reovirus: Cơ chế và hậu quả
- Kết quả của tín hiệu RIP Kinase trong quá trình nhiễm trùng do virus xâm lấn thần kinh
Nhan đề dịch: Tín hiệu chết tế bào được lập trình thay thế trong phòng vệ của vật chủ chống vi-rút
Tác giả: Edward S. Mocarski, Pratyusha Mandal
Nhà xuất bản: Springer Cham
Năm xuất bản: 2023
Số trang: 179 tr
Ngôn ngữ: Tiếng Anh
ISBN: 978-3-031-45278-9
SpringerLink
Lời giới thiệu:
Tài liệu này cung cấp một bản đánh giá toàn diện về các con đường chết tế bào được lập trình và vai trò cơ bản của chúng trong việc bảo vệ vật chủ khỏi vi-rút. Cuốn sách đi sâu vào các chức năng phân tử và quy định của quá trình chết tế bào và thảo luận về cách vi-rút gây ra và điều khiển hệ thống cảm biến tế bào bẩm sinh mạnh mẽ này.
Ban đầu, sự hiểu biết về quá trình chết tế bào theo chương trình hoại tử xuất hiện từ các nghiên cứu về tín hiệu của yếu tố hoại tử khối u (TNF) cho thấy vai trò quan trọng của protein kinase tương tác thụ thể 1 (RIPK1) trong quá trình kích hoạt protein kinase tương tác thụ thể 3 (RIPK3), sau đó phosphoryl hóa miền kinase dòng hỗn hợp như pseudokinase (MLKL) để thực hiện tế bào thông qua sự rò rỉ màng tế bào chất của nội dung tế bào chất. Kể từ khi phát hiện ra, nhiều khía cạnh của bộ máy chết tế bào theo chương trình phụ thuộc RIPK3 đã phát triển, trong đó các yêu cầu để thực hiện cái chết thay đổi tùy thuộc vào kích thích.
Quá trình chết tế bào do virus gây ra đã được phát hiện cách đây hơn 10 năm trong các nghiên cứu về cytomegalovirus ở chuột (MCMV), trong đó chất ức chế được mã hóa bởi virus đã được chứng minh là ngăn chặn sự tuyển dụng RIPK3 (RIP3). Bằng chứng mang tính chuyển đổi này đã xác định một con đường mới hoạt động độc lập với TNF, interferon hoặc RIPK1 có thể ngăn chặn virus lây nhiễm cho vật chủ chuột tự nhiên của nó bằng cách tiêu diệt các tế bào bị nhiễm để ngăn chặn sự sao chép. Trong thập kỷ qua, virus cúm A (IAV), virus herpes simplex (HSV) và poxvirus vaccinia (VACV) đều đã được chứng minh là kích hoạt con đường này. Herpesvirus và poxvirus cũng mã hóa các chất ức chế caspase-8, sự hình thành của chúng giải phóng con đường chết tế bào theo chương trình. IAV và các loại virus RNA khác không mã hóa các chất ức chế chết tế bào theo chương trình. RIPK3 cũng được biết là có thể gây ra apoptosis bằng cách tuyển dụng RIPK1 như đã được chứng minh cách đây gần một thập kỷ và quá trình gây apoptosis/hoại tử kép này xảy ra tự nhiên trong quá trình nhiễm virus cúm A. RIPK3 cũng có khả năng gây ra phản ứng viêm độc lập với quá trình chết tế bào theo chương trình, có thể chi phối dẫn đến kết quả của bệnh viêm.
Cuốn sách này là tài liệu phải đọc đối với các nhà nghiên cứu và sinh viên chuyên ngành miễn dịch học và virus học.
Từ khóa: Miễn dịch học; Vi sinh y học; Virus; Tế bào .
Nội dung cuốn sách gồm những phần sau:
- Hoại tử được lập trình trong phòng thủ của vật chủ
- Các con đường chết tế bào phụ thuộc ZBP1/DAI trong khả năng miễn dịch và sinh bệnh của vi-rút cúm A
- Pyroptosis trong miễn dịch kháng vi-rút
- Sự điều khiển các con đường chết của tế bào chủ bằng virus Herpes Simplex
- Phá vỡ quá trình chết tế bào theo chương trình của Poxvirus
- Tiêu diệt tế bào bằng Reovirus: Cơ chế và hậu quả
- Kết quả của tín hiệu RIP Kinase trong quá trình nhiễm trùng do virus xâm lấn thần kinh
