Chứng rụng tóc từng mảng (alopecia) là một rối loạn tự miễn gây rụng tóc không để lại sẹo trên da đầu và cơ thể, ảnh hưởng đến gần 2% dân số toàn cầu vào một thời điểm nào đó trong đời.

Một nhóm nhà nghiên cứu từ Úc, Singapore và Trung Quốc đã phát hiện rằng các tế bào gốc nang tóc (HFSCs), vốn đóng vai trò quan trọng trong quá trình tái tạo và phục hồi tóc, cần một loại protein bảo vệ mạnh mẽ có tên MCL-1 để hoạt động hiệu quả. Theo nghiên cứu đăng trên Nature Communications, khi thiếu MCL-1, các tế bào này bị căng thẳng và dần chết đi, dẫn đến tình trạng rụng tóc.

Nang tóc là các cấu trúc nhỏ hình ống trong da, nơi tóc phát triển. Chúng trải qua ba giai đoạn chính: anagen (giai đoạn tăng trưởng), catagen (giai đoạn chuyển tiếp khi tăng trưởng chậm lại và nang tóc co rút), và telogen (giai đoạn nghỉ ngơi khi tóc ngừng phát triển và rụng). Chu kỳ này được duy trì bởi tế bào gốc nang tóc.

Nghiên cứu cho thấy khi tế bào gốc nang tóc chịu căng thẳng do mất thân tóc hoặc co rút nang tóc, chúng có thể trải qua quá trình apoptosis; một cơ chế tự hủy có kiểm soát của tế bào; góp phần làm tóc rụng nhiều hơn. Quá trình này do một nhóm protein thuộc họ BCL-2 kiểm soát, quyết định việc tế bào sẽ tồn tại hay chết đi.

Protein bảo vệ MCL-1 thuộc nhóm protein chống apoptosis của họ BCL-2, nhưng vai trò của nó trong việc điều hòa tế bào gốc nang tóc và tái tạo tóc vẫn chưa rõ ràng. Để làm sáng tỏ điều này, các nhà nghiên cứu đã xóa gen MCL-1 trong tế bào da chuột và loại bỏ một số mảng tóc. Họ phát hiện rằng sự thiếu hụt MCL-1 từ khi sinh ra không ảnh hưởng đến sự hình thành nang tóc, nhưng về lâu dài dẫn đến giảm dần tế bào gốc nang tóc và gây rụng tóc.

Ở chuột trưởng thành, việc xóa MCL-1 nhanh chóng phá hủy các tế bào gốc nang tóc đang hoạt động, khiến tóc không thể mọc lại ở các vùng bị loại bỏ. Tuy nhiên, các tế bào gốc nang tóc chưa hoạt động vẫn còn nguyên vẹn sau khi mất MCL-1, nhưng khi chúng thức dậy và bắt đầu phân chia để mọc tóc mới, chúng gặp căng thẳng và kích hoạt protein P53, vốn đóng vai trò quan trọng trong việc điều hòa quá trình chết tế bào. Khi gen P53 bị xóa, tóc có thể mọc trở lại ngay cả khi thiếu MCL-1, cho thấy sự phối hợp giữa MCL-1 và P53 trong việc cân bằng sự sống và chết của tế bào nang tóc.

Các thí nghiệm trên mô hình chuột cũng cho thấy con đường tín hiệu ERBB, vốn kiểm soát nhiều quá trình tế bào, đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì sự sống của các tế bào gốc nang tóc bằng cách tăng sản xuất MCL-1.

Việc hiểu sâu hơn về các cơ chế phân tử điều hòa sự phát triển nang tóc và quá trình chết tế bào mở ra cơ hội phát triển các phương pháp điều trị mới cho chứng rụng tóc và ngăn ngừa tình trạng tóc thưa ở người.

Đ.T.V (NASTIS), theo https://medicalxpress.com/, 5/2025