Các nhà nghiên cứu tại Đại học São Paulo-Brazil, đã phát hiện rằng hai loại thuốc điều trị loãng xương (etidronate và tiludronate) có thể giúp chống lại các bệnh do tích tụ sắt trong cơ thể. Trong các thử nghiệm trên tế bào người, các thuốc này gắn với lượng sắt dư thừa, làm giảm căng thẳng oxy hóa và ngăn ngừa tổn thương tế bào. Nghiên cứu được công bố trên tạp chí BioMetals.

Giáo sư Breno Pannia Espósito cho biết: “Hiện nay chỉ có ba loại thuốc được phê duyệt để điều trị tình trạng quá tải sắt, gọi là các chất tạo phức (chelators). Chúng liên kết với kim loại và giúp cơ thể đào thải ra ngoài. Tuy nhiên, chúng thường gây ra nhiều tác dụng phụ đáng kể như buồn nôn và nôn, khiến bệnh nhân khó tuân thủ điều trị”.

Nghiên cứu dựa trên luận văn thạc sĩ của Julia Tiemy Leal Konno, học viên do giáo sư Espósito hướng dẫn.

Trong công trình này, các nhà khoa học đã khảo sát khả năng sử dụng bisphosphonate; nhóm thuốc thường dùng điều trị loãng xương như những chất tạo phức sắt tiềm năng. Trong điều trị loãng xương, bisphosphonate hoạt động bằng cách ức chế quá trình hủy xương. Điều này làm chậm tiến triển bệnh, bởi trong loãng xương, tốc độ tiêu xương vượt quá tốc độ tạo xương, dẫn đến giảm dần khối lượng và mật độ khoáng xương, khiến xương yếu và tăng nguy cơ gãy.

Khác với nhiều nghiên cứu tái sử dụng thuốc truyền thống; thường thử nghiệm nhiều hợp chất cho mục đích mới, nhóm nghiên cứu bắt đầu từ một giả thuyết cụ thể. Họ cho rằng cấu trúc hóa học của bisphosphonate, giàu nhóm phosphate, có thể liên kết với sắt. Do sắt và canxi cạnh tranh trong cơ thể và sắt dư thừa có thể làm trầm trọng thêm loãng xương, các thí nghiệm được tiến hành trong điều kiện có nồng độ canxi sinh lý bình thường.

Tác giả nghiên cứu Espósito giải thích: “Sắt rất cần thiết cho vận chuyển oxy và sản xuất năng lượng trong tế bào. Thiếu sắt gây thiếu máu thiếu sắt, dạng thiếu máu phổ biến nhất. Nhưng khi dư thừa, nó trở nên độc hại, tạo ra các gốc tự do gây tổn thương tế bào”.

Tình trạng thừa sắt gây tổn thương tế bào nghiêm trọng do tạo ra lượng gốc tự do vượt xa khả năng trung hòa của hệ thống chống oxy hóa trong cơ thể.

Các bệnh quá tải sắt xảy ra khi cơ thể tích lũy kim loại này đến mức độc hại. Nguyên nhân có thể do yếu tố di truyền như bệnh thừa sắt - hemochromatosis (tăng hấp thu sắt quá mức) hoặc do điều trị bệnh khác. Ví dụ, ở bệnh nhân tan máu bẩm sinh - thalassemia (giảm sản xuất hemoglobin), việc truyền máu giúp cứu sống họ nhưng đồng thời gây tích tụ sắt mạn tính ở mức độc hại.

Giáo sư Espósito cho biết: “Bisphosphonate chứa các nhóm phosphate có ái lực hóa học với ion sắt. Ý tưởng của chúng tôi là tận dụng ái lực này để ‘bắt giữ’ lượng sắt dư thừa trong cơ thể. Dù các thuốc này từng được sử dụng để điều trị tổn thương xương do quá tải sắt, đây là nghiên cứu đầu tiên đề xuất sử dụng chúng như các chất tạo phức trong trường hợp không có bệnh lý xương”.

Ngoài etidronate và tiludronate, nhóm nghiên cứu còn thử nghiệm các bisphosphonate khác cho thấy hiệu quả cao trong việc ức chế quá trình oxy hóa do sắt gây ra trong môi trường sinh lý. Tuy nhiên, các thuốc này độc với tế bào hơn, do đó cần thận trọng nếu muốn tái sử dụng. Sự hiện diện của canxi ở mức bình thường làm giảm hiệu quả nhưng không loại bỏ hoàn toàn khả năng liên kết sắt. Nhìn chung, các bisphosphonate cho hiệu quả tương đương một chất tạo phức chuẩn, thể hiện khả năng liên kết mạnh với sắt và giảm căng thẳng oxy hóa.

Strontium ranelate là thuốc chống tiêu xương khác cũng được thử nghiệm nhưng không cho thấy khả năng tạo phức với sắt.

Nhóm nghiên cứu kết luận: “Công trình này mang lại hy vọng cho bệnh nhân quá tải sắt, nhưng còn quá sớm để nói về ứng dụng lâm sàng. Vì các thử nghiệm mới chỉ được thực hiện trên nuôi cấy tế bào, kết quả hiện tại mang tính chứng minh nguyên lý hơn là một phát hiện hoàn chỉnh. Cần thêm nhiều nghiên cứu trước khi có thể tái sử dụng các thuốc này một cách an toàn”.

Đ.T.V (NASTIS), theo https://medicalxpress.com/news/, 2026