Nghiên cứu mới nhất đến từ các nhà khoa học tại Đại học Baptist Hồng Kông, họ đã xác định được một loại enzym là chất điều chỉnh chính của cảm giác no và thèm ăn, và chỉ ra cách ức chế hoạt động của nó có thể bảo vệ chống lại sự tăng cân ở những con chuột có nguy cơ béo phì.

Trong những năm gần đây, các nhà nghiên cứu đã khám phá ra nhiều thông tin hữu ích về cách thức hoạt động của quá trình trao đổi chất ở bệnh béo phì và với sự hiểu biết mới này đã đưa ra một loạt các mục tiêu thuốc mới tiềm năng để điều trị béo phì. Bao gồm các enzym ngăn chặn những tác động bất lợi của đường, ảnh hưởng đến việc tiêu thụ năng lượng, giúp chúng ta tích trữ chất béo và ngăn chặn sự thèm ăn khi chúng ta no.

Khám phá từ nghiên cứu mới này có liên quan đến sự thèm ăn và khả năng cảm thấy no sau khi ăn lượng thức ăn phù hợp. Các tác giả đã nghiên cứu trục truyền tín hiệu quan trọng trong việc điều chỉnh năng lượng và trọng lượng cơ thể, liên quan đến một loại hormone được gọi là yếu tố tăng trưởng và biệt hóa 15 (GDF15- Growth Differentiation Factor) và một thụ thể thần kinh ở não sau được gọi là GDNF-family receptor α-like (GFRAL).

GDF15 được biết là gửi tín hiệu no bằng cách liên kết với GFRAL, can thiệp vào quá trình này chính là suy nghĩ, thuốc có thể giúp điều chỉnh lượng thức ăn. Tuy nhiên, hiện chưa được hiểu rõ, vì vậy các nhà khoa học đã tiến hành thí nghiệm để làm sáng tỏ cơ chế hoạt động.

Nhóm nghiên cứu đã tạo ra một nhóm chuột thiếu enzyme trong các tế bào thần kinh cảm giác no này được gọi là MT1-MMP. Chúng được ăn chế độ ăn giàu chất béo để béo phì, cùng với nhóm kiểm soát là những con chuột khỏe mạnh. Sau 16 tuần, những con chuột bị suy kiệt MT1-MMP ăn ít thức ăn hơn 10% và tăng trọng lượng ít hơn 50%. Họ cũng cho thấy mức độ glucose và insulin huyết tương giảm. Kết quả chỉ ra rằng sự suy giảm MT1-MMP bảo vệ chống lại bệnh béo phì cho những con chuột đang ăn kiêng nhiều chất béo.

Đi sâu vào nghiên cứu cho thấy những con chuột béo phì có nồng độ MT1-MMP tăng cao trong ở hai vùng não trong não bộ:  vùng nhận cảm hóa học (area postrema), còn được gọi là “trung tâm gây buồn nôn” và trung bộ sợi trục bó đơn (Solitary Tract Nucleus) , nơi các neuron thần kinh giúp điều chỉnh sự thèm ăn và cân nặng ở người. Các nhà khoa học cũng chỉ ra rằng enzyme ngăn chặn tín hiệu cảm giác no bằng cách tách thụ thể GFRAL khỏi bề mặt tế bào thần kinh, ngăn không cho GDF15 liên kết với nó.

Trong thử nghiệm khác, các nhà nghiên cứu đã khám phá tiềm năng điều trị của việc nhắm mục tiêu MT1-MMP bằng cách sử dụng một kháng thể để ngăn chặn hoạt động của nó thay vì sử dụng kỹ thuật di truyền. Điều này tạo ra một loạt những cải thiện trong các dấu hiệu trao đổi chất bao gồm dung nạp glucose, trọng lượng cơ thể và lượng thức ăn.

Tác giả nghiên cứu Tiến sĩ Xavier Wong Hoi-leong cho biết: “Các kết quả nghiên cứu đã xác định vai trò của MT1-MMP trong việc điều chỉnh cảm giác no và chúng cung cấp những dấu hiệu sơ bộ cho thấy enzyme phân giải protein là một mục tiêu đầy hứa hẹn để điều trị bệnh béo phì. Sự ức chế dược lý đối với MT1-MMP có thể là một chiến lược khả thi để phát triển liệu pháp dược lý hiệu quả để điều trị bệnh béo phì”.

Nghiên cứu được công bố trên tạp chí Nature Metabolism. 

Đ.T.V (NASATI), theo https://newatlas.com/medical/enzyme-depletion-suppress-appetite-stop-weight-gain-obese-mice/, 30/5/2022