Theo một nghiên cứu mới của các nhà khoa học Mỹ, rượu có thể làm rối loạn quá trình chuyển hóa đường, kích hoạt cơ thể sản sinh fructose - loại đường thường thấy trong thực phẩm và đồ uống ngọt. Quá trình này làm tăng cảm giác thèm rượu và thúc đẩy tổn thương gan. Ngăn chặn con đường này có thể mở ra hướng điều trị mới cho cả rối loạn sử dụng rượu (AUD) và bệnh gan do rượu (ALD).

Kết quả nghiên cứu của Đại học Colorado Anschutz, đã được công bố trên tạp chí Nature Metabolism, cho thấy enzyme ketohexokinase (KHK) đóng vai trò trung tâm trong việc tạo ra fructose nội sinh sau khi uống rượu. Những con chuột thiếu enzyme KHK có sự sụt giảm rõ rệt về sở thích và lượng rượu tiêu thụ. Nhiều thí nghiệm cho thấy những con chuột này uống ít rượu hơn và hoạt động não giảm ở các vùng liên quan đến hành vi nghiện. Đáng chú ý, khi KHK bị ức chế bằng phương pháp di truyền hoặc bằng thuốc, tổn thương gan do rượu gần như biến mất. Gan của chuột thí nghiệm ít tích tụ mỡ, viêm và xơ hóa hơn. Kết quả cho thấy việc làm gián đoạn quá trình chuyển hóa fructose không chỉ ngăn chặn mà còn phòng ngừa sự tiến triển của bệnh gan do rượu.

Theo Miguel A. Lanaspa, tác giả chính của nghiên cứu, rượu không chỉ làm tổn thương gan trực tiếp mà còn kích hoạt quá trình chuyển hóa fructose theo cách làm tăng hành vi uống rượu và gây tổn thương gan nặng hơn. Nhắm vào con đường này có thể giúp phá vỡ chu trình đó và phát triển liệu pháp điều trị kép cho tình trạng nghiện rượu và bệnh gan.

Các nhà nghiên cứu cũng nhận thấy cả bệnh gan do rượu lẫn bệnh gan nhiễm mỡ do rối loạn chuyển hóa (MASLD) đều liên quan đến hoạt động quá mức của fructose. Điều này mở ra  các liệu pháp ức chế chuyển hóa fructose có thể giúp ích cho nhiều bệnh nhân mắc bệnh gan do rượu hoặc chế độ ăn uống.

Richard Johnson, đồng tác giả nghiên cứu nhận định: “Phát hiện này làm nổi bật mối liên hệ bất ngờ giữa quá trình chuyển hóa đường và rượu, mở ra cơ hội phát triển những liệu pháp mới nhắm vào con đường cơ bản gây ra bệnh gan do chuyển hóa và rượu".

N.P.D (NASTIS), theo Scietechdaily, 12/2025