Những tiến bộ trong việc scan đã cho phép các nhà nghiên cứu lần đầu tiên cho thấy mức độ protein thấp hơn được tìm thấy trong kết nối giữa các tế bào thần kinh trong não sống của những người bị tâm thần phân liệt.

Các nhà nghiên cứu cho biết, họ đã tiến hành scan tại phòng kiểm tra hình ảnh tâm thần tại Viện Khoa học Y khoa (MRC), những thay đổi này có thể khắc phục những khó khăn về nhận thức trong bệnh tâm thần phân liệt và đưa ra mục tiêu nghiên cứu phương pháp điều trị mới.

Người ta đưa ra giả thuyết đầu tiên vào đầu những năm 1980 rằng tâm thần phân liệt là do các khớp thần kinh bị rối loạn, nơi các tín hiệu thần kinh được truyền giữa các tế bào thần kinh trong não. Tuy nhiên, nhóm nghiên cứu chỉ có thể nghiên cứu điều này một cách gián tiếp, chẳng hạn như trong các mẫu não sau khi chết, hoặc mô hình động vật và tế bào trong phòng thí nghiệm.

Lần đầu tiên họ phát hiện ra điều này trong não sống bằng cách sử dụng một chất đánh dấu phát ra tín hiệu có thể thu được bằng cách quét não PET. Sau khi được tiêm, chất đánh dấu liên kết đặc biệt với một loại protein được tìm thấy trong các khớp thần kinh có tên là SV2A (glycoprotein vesicle glycoprotein 2A), đã được chứng minh trong các nghiên cứu trên động vật và sau khi chết là một dấu hiệu tốt về mật độ của các đầu dây thần kinh synap trong não.

Họ đã scan 18 người lớn bị tâm thần phân liệt và so sánh họ với 18 người không bị tâm thần phân liệt. Và phát hiện thấy mức độ protein synap SV2A thấp hơn ở phần trước của não-vùng não liên quan đến việc lên kế hoạch cho bệnh nhân bị tâm thần phân liệt.

Trưởng nhóm nghiên cứu Giáo sư Oliver Howes, người đứng đầu nghiên cứu, từ Viện Khoa học Y khoa MRC London, cho biết: "Các phương pháp điều trị hiện tại của chúng tôi đối với bệnh tâm thần phân liệt chỉ nhắm vào một khía cạnh của bệnh là các triệu chứng loạn thần, nhưng các triệu chứng nhận thức suy nhược, chẳng hạn như mất khả năng lập kế hoạch và ghi nhớ, thường gây ra khuyết tật lâu dài hơn nhiều và không có cách điều trị nào cho chúng vào lúc này. Mất synap được cho là có các triệu chứng này”. Phòng thí nghiệm của chúng tôi tại Viện Khoa học Y khoa London là một trong số ít nơi trên thế giới có chất đánh dấu mới này, điều đó có nghĩa là lần đầu tiên chúng tôi có thể cho thấy có mức độ protein synap thấp hơn ở những người bị tâm thần phân liệt. Điều này cho thấy rằng mất các khớp thần kinh có thể làm cơ sở cho sự phát triển của tâm thần phân liệt. Chúng ta cần phát triển các phương pháp điều trị mới cho bệnh tâm thần phân liệt. Protein SV2A này có thể là mục tiêu cho các phương pháp điều trị mới để khôi phục chức năng khớp thần kinh.

Tiến sĩ Ellis Onwordi, cho biết: "Tâm thần phân liệt là một rối loạn suy nhược rất mạnh và các lựa chọn điều trị quá hạn chế đối với nhiều bệnh nhân. Phương pháp điều trị tốt hơn trong tương lai chúng ta cần những nghiên cứu như thế này để làm sáng tỏ cách thức hệ thống điện não cực kỳ phức tạp của bộ não con người bị thay đổi bởi căn bệnh này. Những bản scan có thể mô tả sự phân chia của khoảng 100 nghìn tỷ khớp thần kinh trong não sống và tìm thấy sự khác biệt trong phân phối giữa những người có và không bị tâm thần phân liệt, thể hiện một tiến bộ đáng kể trong khả năng nghiên cứu tâm thần phân liệt của chúng tôi. “

Những người bị tâm thần phân liệt được scan đều đã nhận được thuốc chống loạn thần, vì vậy các nhà nghiên cứu muốn loại trừ đây là một yếu tố trong rối loạn chức năng khớp thần kinh. Họ đã cho thuốc chống loạn thần, haloperidol và olanzapine, cho chuột trong 28 ngày và thấy nó không có tác dụng đối với nồng độ protein SV2A.

Giáo sư Howes nói: Điều này khiến các nhà nghiên cứu rất yên tâm vì nó gợi ý rằng các phương pháp điều trị chống loạn thần của chúng tôi không dẫn đến mất kết nối não. Tiếp theo, chúng tôi hy vọng sẽ scan những người trẻ tuổi trong giai đoạn rất sớm để xem mức độ khớp thần kinh thay đổi như thế nào trong quá trình phát triển của bệnh và liệu những thay đổi này được thiết lập sớm hay phát triển theo thời gian.

Đ.T.V (NASATI), theo https://medicalxpress.com/news/2020-01-evidence-brain-schizophrenia.html, 14/1/2020