Một nghiên cứu mới của các nhà nghiên cứu tại Đại học Örebro - Thụy Điển được công bố trên tạp chí khoa học Scientific Reports, cho biết protein CARD8 điều chỉnh một số protein gây viêm ở những người bị xơ vữa động mạch.

Nhà nghiên cứu Geena Paramel cho biết: “Chúng tôi đã chỉ ra những chức năng hoàn toàn mới liên quan đến CARD8. Những chức năng này có thể quan trọng trong việc điều trị chứng xơ vữa động mạch và các bệnh viêm nhiễm khác trong tương lai”. Xơ vữa động mạch hay còn gọi là xơ cứng động mạch là nguyên nhân chính của hầu hết các bệnh tim mạch. Tình trạng viêm trong thành mạch máu do xơ vữa động mạch liên quan đến một số protein khác nhau, do đó protein CARD8 được điều chỉnh. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy CARD8 đóng một vai trò quan trọng trong quá trình viêm trong xơ vữa động mạch.

Trưởng nhóm nghiên cứu Giáo sư Allan Sirsjö tại Trung tâm Nghiên cứu Tim mạch của Đại học Örebro (CVRC), đã kiểm tra các chức năng mà CARD8 hoạt động trong tế bào bao phủ bên trong mạch máu. Bằng cách ngăn chặn gen CARD8, lập bản đồ các protein mà CARD8 điều chỉnh. Kết quả cho thấy mối liên hệ giữa mức CARD8 cao và mức độ thay đổi của một số protein gây viêm khác trong việc làm cứng động mạch. Kết quả này đã được xác nhận trong những mẫu từ một nhóm người bị xơ vữa động mạch với sự hợp tác của các nhà nghiên cứu tại Karolinska Institutet.

Karin Franzén tại Đại học Örebro, cho biết: "Những phát hiện này có ý nghĩa quan trọng ở chỗ chúng có thể là chìa khóa trong việc phát triển các loại thuốc sắp tới điều trị chứng xơ vữa động mạch”.

Trong một nghiên cứu trước đây, kết quả cho thấy mối liên hệ ở những người có sự biến đổi di truyền trong gen CARD8 và mức độ thay đổi của các protein gây viêm trong cơ thể. Nhóm nghiên cứu đang lên kế hoạch tiếp tục nghiên cứu CARD8. Phối hợp với BioReperia, là công ty ở Linköping, họ sẽ tiếp tục lập bản đồ vai trò của CARD8 trong quá trình viêm cũng là trung tâm của sự phát triển khối u.

Đ.T.V (NASATI), theo https://medicalxpress.com/news/2020-11-protein-inflammation-atherosclerosis.html, 27/11/2020