Khi xã hội già đi, số lượng bệnh nhân suy tim tăng nhanh chóng. Các mô xơ hóa trong tim, được gọi là xơ hóa, phát triển quá mức sẽ có liên quan đến sự tiến triển của suy tim. Mới đây, nhóm nghiên cứu cao học y khoa của Trường Đại học Nagoya (Nhật Bản) đã tìm thấy một loại enzyme protein kinase N (PKN), tạo ra quá trình điều chỉnh làm xơ hóa tim. Enzyme này xúc tác quá trình chuyển đổi nguyên bào sợi tim thành nguyên bào sợi cơ, đe dọa đến tính toàn vẹn của tim.  Việc xóa enzyme này sẽ giúp làm giảm thiểu rối loạn chức năng tim, cho thấy tiềm năng của các phương pháp điều trị chống PKN như một liệu pháp đầy hứa hẹn để bảo vệ bệnh nhân khỏi suy tim. Những phát hiện của nghiên cứu đã được công bố trên tạp chí Nature Communications.

Tim sử dụng các tế bào nhỏ được gọi là nguyên bào sợi để duy trì tính toàn vẹn của nó và sau khi bị thương, chúng thường được biến đổi thành các nguyên bào sợi cơ, có tác dụng hỗ trợ chữa lành vết thương nhờ khả năng sản xuất các mô kết nối dạng sợi như collagen và elastin. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân suy tim, chúng thường gây ra tình trạng tích tụ quá mức ở mô, dẫn đến cứng mô và làm suy giảm chức năng tim. Tình trạng này được gọi là xơ hóa tim, khiến cấu trúc tim mất đi tính toàn vẹn, làm tăng nguy cơ đau tim.

Enzym PKN được phát hiện là có liên quan đến chuỗi tín hiệu gây ra hoạt hóa nguyên bào sợi tim

Nhóm nghiên cứu, do tiến sĩ Satoya Yoshida, Mikito Takefuji và Toyoaki Murohara, Khoa tim mạch - Đại học Nagoya đứng đầu, đã nghi ngờ sự tham gia của PKN trong quá trình thay đổi nguyên bào sợi thành nguyên bào sợi cơ gây ra tình trạng xơ hóa tim. Họ cũng đã hợp tác với các đồng nghiệp tại Viện Max Planck để nghiên cứu vai trò của nó và để làm rõ nguyên nhân này.

Ở tế bào động vật có vú, có ba dạng PKN: PKN1, 2 và 3. Khi sử dụng dữ liệu giải trình tự RNA, họ đã xác định được PKN1 và 2 trong nguyên bào sợi tim. Nghiên cứu đã sử dụng những con chuột thí nghiệm được nuôi mà không có PKN1 và PKN2. Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng mặc dù chức năng tim không bị ảnh hưởng, nhưng có sự suy giảm đáng kể biểu hiện actin và collagen trong mô hình nhồi máu cơ tim và suy tim trong xơ hóa tim. Trong khi đó, các protein này là thành phần thiết yếu chịu trách nhiệm tích tụ mô. Họ cũng phát hiện ra rằng những con chuột bị ức chế PKN1 và 2 không biểu hiện sự biến đổi nguyên bào sợi thành nguyên bào sợi cơ. "Mặc dù nghiên cứu của chúng tôi được thực hiện trên mô hình chuột, nhưng biểu hiện PKN đã được chứng minh trong nguyên bào sợi tim người, vì vậy kết quả tương tự rất được mong đợi trong các thử nghiệm lâm sàng", tiến sĩ Yoshida cho biết. "Trên thực tế, hầu hết các bệnh tim đều có mối liên quan chặt chẽ đến tình trạng xơ hóa tim. Tôi tin rằng những phát hiện của chúng tôi góp phần cải thiện tiên lượng của nhiều bệnh tim, đặc biệt là suy tim".

Hiện tại, không có phương pháp điều trị nào tập trung vào PKN. Tuy nhiên, nhóm nghiên cứu hy vọng rằng những phát hiện của họ sẽ dẫn đến sự phát triển của các chất ức chế PKN. Các chất ức chế như vậy sẽ là một phương pháp điều trị mới cho những bệnh nhân có nguy cơ suy tim.

P.T.T (NASATI), theo https://medicalxpress.com/ 10/2024