Một số vi khuẩn trong ruột của người và chuột có thể giúp kiểm soát sự tích tụ mảng bám trong động mạch, nguyên nhân hàng đầu của bệnh tim mạch, bằng cách tiêu hóa một nhóm hóa chất gây viêm trước khi chúng có thể lưu thông trong cơ thể.

Nghiên cứu mới của Đại học Wisconsin–Madison-Hoa Kỳ và các cộng tác viên trên khắp thế giới đã xác định được vi khuẩn có thể phân hủy axit uric trong môi trường ít oxy của ruột và các gen cụ thể kích hoạt quá trình này. Họ mô tả một cách mới trong đó các vi khuẩn đường ruột có thể ảnh hưởng đến sức khỏe của chúng ta và một con đường tiềm năng để điều trị bệnh gút hoặc ngăn ngừa bệnh tim.

Axit uric là sản phẩm của quá trình phân hủy purin trong cơ thể con người, một nhóm phân tử bao gồm những phân tử cần thiết cho sự sống, như adenine và guanine (là hai trong số các khối cơ bản tạo nên ADN) và một số chất kích thích như caffein và theobromine (có trong sô cô la và lá trà). Hầu hết axit uric được làm sạch bởi thận khỏe mạnh, nhưng khoảng 30% trong số đó tràn vào ruột. Quá nhiều axit uric dẫn đến một tình trạng đau đớn gọi là bệnh gút.

Giáo sư Federico Rey tác giả của nghiên cứu mới, được công bố gần đây trên tạp chí Cell Host & Microbe cho biết: “Khi máu của bạn bão hòa axit uric, nó bắt đầu hình thành các tinh thể tích tụ trong khớp và gây ra bệnh gút. Nhưng trước khi có đủ axit uric để hình thành tinh thể, ngay cả khi có nhiều axit uric hơn bình thường một chút, nó sẽ thúc đẩy tình trạng viêm trong cơ thể có liên quan đến chứng xơ vữa động mạch - mảng bám tích tụ trong động mạch”.

Nhóm nghiên cứu đã phân tích các yếu tố bao gồm mảng bám động mạch, nồng độ axit uric và quần thể vi sinh vật trong đường tiêu hóa ở một nhóm gần 1.000 người. Lượng axit uric trong cơ thể song hành với lượng chất béo, cholesterol và những thứ khác làm vôi hóa động mạch của họ. Giáo sư Federico Rey giải thích: “Nồng độ axit uric cũng tương quan với mô hình của các loại vi khuẩn khác nhau có trong ruột của những người này. Vì vậy, chúng tôi muốn biết liệu có thể xác định vi khuẩn có liên quan đến việc giảm axit uric và xem liệu chúng có liên quan đến việc giảm xơ vữa động mạch hay không”.

Các nhà nghiên cứu của Đại học Wisconsin–Madison, bao gồm cựu nghiên cứu sinh sau tiến sĩ Kazuyuki Kasahara, nhà khoa học Robert Kerby và nghiên cứu sinh Qijun Zhang đã thực hiện cấy ghép phân để di chuyển vi khuẩn đường ruột từ chuột trưởng thành sang chuột được sinh ra với đường tiêu hóa không có vi khuẩn. Những con chuột nhận vi khuẩn từ những người hiến tặng có động mạch nhiều mảng bám và nồng độ axit uric trong máu cao hơn cũng phát triển tình trạng tương tự. Và nhóm chuột được nhận vi khuẩn từ những người hiến tặng có ít axit uric hơn và các mạch máu rõ ràng hơn cũng thấp hơn tương tự trong cả hai biện pháp.

Các nhà nghiên cứu bắt đầu xác định những vi khuẩn liên quan đến kết quả sức khỏe, theo dõi một số loại gen đặc biệt hoạt động khi vi khuẩn được phát triển trên axit uric. Giáo sư Federico Rey giải thích: “Điều đó dẫn chúng tôi đến một nhóm gen, được tìm thấy ở nhiều loại vi khuẩn khác nhau, cần thiết để phá vỡ purin và axit uric trong ruột. Khi những vi khuẩn phân hủy purine này sử dụng axit uric trong ruột cho nhu cầu riêng của chúng, thì sẽ có ít axit uric hơn trong máu của chuột”.  Tiếp theo, chúng tôi muốn khám phá xem liệu việc đưa những vi khuẩn ăn purine này vào động vật có vấn đề về mảng bám động mạch có thể điều trị bệnh tim mạch của chúng hay không, nhưng hiện tại, các nhà nghiên cứu đã có một dấu hiệu di truyền về sự phân hủy axit uric trong ruột. Chúng không phải là vi khuẩn ngoại lai. Chúng tôi phát hiện ra rằng những gen cần thiết để phân hủy axit uric này đã có trong các vi khuẩn mà chúng tôi đã có trong phòng thí nghiệm và có thể phát triển dễ dàng. Còn quá sớm để nói rằng việc đưa chúng vào cơ thể người có thể giúp họ chữa bệnh tim mạch hoặc thậm chí là bệnh gút. Nhưng có một hiểu biết mới về một cách hệ vi sinh vật đường ruột điều chỉnh sự phong phú của hợp chất gây viêm này và điều đó có thể mở đường cho các phương pháp điều trị mới.

Đ.T.V (NASATI), theo https://medicalxpress.com/news/2023-06-bacteria-inflammation-heart-disease.html, 10/6/2023