Một miếng ghép giống như miếng bọt biển trong mô hình chuột đã giúp định hướng phương pháp điều trị làm chậm hoặc ngừng tình trạng thoái hóa tương tự bệnh đa xơ cứng (MS) ở người. Nó cũng mang đến cho các nhà nghiên cứu từ Đại học Michigan-Hoa Kỳ cái nhìn đầu tiên về cách bệnh đa xơ cứng tiến triển chậm, dạng bệnh tiến triển nhanh nhất, tấn công hệ thần kinh trung ương từ giai đoạn đầu.

Nghiên cứu này được công bố trên tạp chí Proceedings of the National Academy of Sciences.

Khi phương pháp điều trị dựa trên nanoparticle được áp dụng sớm, nó ngăn chặn chuột không phát triển các triệu chứng như liệt. Khi được áp dụng và sau các triệu chứng đầu tiên xuất hiện, phương pháp này giúp giảm điểm triệu chứng xuống một nửa so với nhóm chuột không điều trị.

Bệnh đa xơ cứng tiến triển sơ cấp gây tàn tật nặng trong vòng 13 năm, bao gồm các vấn đề về thăng bằng, khó khăn khi đi lại và vấn đề về thị lực, nhưng đôi khi có thể xảy ra trong vòng chỉ hai năm. Các nhà nghiên cứu biết rằng các tế bào miễn dịch tấn công vỏ myelin bao quanh các sợi thần kinh, giống như lớp cách điện của dây điện, nhưng việc khám phá chi tiết cách thức tấn công này diễn ra là rất khó khăn. Vì các cuộc tấn công xảy ra trong não và tủy sống, không thể thực hiện sinh thiết từ bệnh nhân còn sống.

Phó Giáo sư Aaron Morris tại Đại học Michigan cho biết: "Hiện tại, chúng tôi không thể tiếp cận mô bệnh từ bệnh nhân đa xơ cứng một cách thường xuyên. Một số bệnh nhân hiến tặng não sau khi qua đời, nhưng lúc đó bệnh đã tiến triển khá xa”.

Để giúp phát triển phương pháp điều trị tốt hơn, nhóm nghiên cứu đã sử dụng một miếng ghép giống miếng bọt biển, trước đây đã được sử dụng để chẩn đoán bệnh đa xơ cứng tái phát hoặc xác định liệu cơ quan ghép có bị cơ thể từ chối hay không. Miếng ghép, còn được gọi là scaffold, là một hình trụ polyester phân hủy sinh học, có đường kính 13mm và cao 2mm, chứa đầy các lỗ nhỏ để tế bào có thể bám vào.

Sau khi cấy miếng ghép dưới da quanh xương bả vai của chuột, nhóm nghiên cứu đã gây ra tình trạng tự miễn giống như bệnh xơ cứng ở nửa số chuột, trong khi nửa còn lại là nhóm đối chứng khỏe mạnh. Sau vài tuần, các tế bào miễn dịch bị thu hút bởi vật thể lạ đã phát triển vào các lỗ của miếng ghép, cùng với các tế bào khác. Điều này tạo ra một mô thay thế có thể sinh thiết ngoài hệ thần kinh trung ương, cung cấp những manh mối về phản ứng miễn dịch bất thường trong bệnh đa xơ cứng. Sau đó họ phân tích mô từ miếng ghép bằng phương pháp giải trình tự RNA đơn tế bào để khám phá những gì các tế bào đơn lẻ đang làm, giúp làm sáng tỏ sự khác biệt giữa mô bệnh và mô khỏe mạnh. Một nhóm protein gọi là CC chemokines đã hoạt động quá mức trong mô bệnh. Các protein này gọi các tế bào khác để chiến đấu với nhiễm trùng, nhưng khi tín hiệu quá mạnh, chúng khiến các tế bào miễn dịch tấn công mô khỏe mạnh.

Dựa trên những thông tin này, các nhà nghiên cứu đã phát triển các nanoparticle có đường kính chỉ 400 nanometer, bao quanh một CC chemokine chủ chốt và làm gián đoạn sự viêm nhiễm sai lệch. Cơ chế này ngăn chặn sự phát triển của triệu chứng khi chuột được điều trị sớm và giảm hơn một nửa triệu chứng nếu được điều trị sau khi khởi phát. Quan sát cẩn thận các tế bào miễn dịch xác nhận rằng hoạt động bệnh lý trong nhóm chuột điều trị bằng nanoparticle ít hơn.

Giáo sư Kỹ thuật Sinh học Lonnie Shea tại Đại học Michigan, cho biết: "Miếng ghép cung cấp khả năng chưa từng có để theo dõi sự phát triển của bệnh và nghiên cứu cơ chế nền tảng, đặc biệt là ở các giai đoạn đầu. Các liệu pháp nhắm vào cơ chế sớm này có thể ngừng tiến triển của bệnh trước khi tổn thương mô nghiêm trọng xảy ra”.

Đ.T.V (NASATI), theo https://medicalxpress.com/, 5/2025